Buňky jsou základní jednotkou života. Jsou primární replikátoři lidského těla a obsahuje všechny informace a mechanismů rozmnožování . Je velký zájem lékařů a biologů je zjišťovat a regulovat různé mechanismy, které buňky žijí a umírají . Onkologové cílové nádorové buňky na smrt , zatímco neurologové pokusu o uložení mozkových buněk u pacientů s Alzheimerovou chorobou . Existuje několik způsobů, jak buňky mohou zemřít, některé přirozené pro lidské tělo a některé vyvolané vnějšími vlivy. Stárnutí
Bez ohledu na vnějších faktorech , většina buněk má zabudovaný “ datum exspirace “ na kterém místě buňky již nemůže rozdělit . Tento bod se nazývá stárnutí . Senescentní buňky mohou přetrvávat po určitou dobu , ale nakonec odumírají , protože nemohou udržovat své buněčné funkce v důsledku postupného zničení telomer na koncích chromozomů . Jak stárne lidského těla ,větší část našich buněk se stal stárnoucí a my se již nemůže reagovat na stresory každodenního života. Nakonec , Senescentní buňky podlehnout forem programované smrti, jako apoptóza nebo fagocytózou .
Apoptózy
buněk, které zažívají stres nebo nízké úrovně obsahu živin často podstupují apoptózu .
formou programované buněčné smrti, která je klíčovým aspektem rozvoje a každodenního života. Poškozené nebo nepotřebné buňky rozpustit sebe zevnitř ven , balení a trávení genetické a proteinové složky pro použití jiných zdravých buněk . Výchozí stav lidských buněk je jednou z programované smrti , avšak tento stav je zastaven na konstitutivní expresi inhibitorů apoptózy . Apoptóza se spouští komplexní biochemické kaskády , která vede k destrukci těchto inhibitorů .
Apoptóza jenormální funkce vývoje . Například , ruce a nohy začínají jako pádlo – jako struktury plodu a rozvíjet různé prsty na rukou a nohou , když je tkáň mezi nově vytvořené kosti začne snižovat pomocí apoptózy . To může také být vyvolána různými stresovými a buněčné smrti signálů z okolních tkání .
Macrophagy
leukocyty ( bílé krvinky ) jsou hlavními makrofágy těla .
Jedná se o mechanismus buněčné smrti , které se často pracuje ve spojení s apoptózou . Krev a mozek oba obsahují populace buněk zvaných makrofágy , které jsou schopny obálek a hltat další buňky v procesu nazvaném fagocytóza . Tento proces bojuje proti infekční bakterie a parazity , stejně jako zánět , úraz nebo infikované buňky k smrti pomocí protilátek nebo buněčné smrti faktorů. Jedním z těchto faktorů je fosfatidylserin ,molekula, která se chová jako marker pro buňky podstupují apoptózu , když je exprimován na vnější straně buňky .
včetně autoimunitních onemocnění je způsobeno nevhodnou fagocytózou . Například , diabetes typu 1 je způsobena fagocytózy inzulín produkujících beta-buněk v pankreatu .
Nekróza
toxické skus některých hadů a pavouků způsobuje nekrózu tkáně .
Ne všechny formy buněčné smrti jsou naprogramovány . Těžká buňka trauma způsobené fyzikálními , chemickými nebo poškození teplota vede k nekróze . Na rozdíl od apoptózy , které balíky obsah buňky k recyklaci , odumřelé buňky prostě umírají a uvolnění jejich obsahu do venkovního prostředí. Některé z těchto obsahů , jako jsou lysosom enzymů ( trávicí systém buňky ) , jsou škodlivé okolních buněk a může spustit kaskádu buněčné smrti . Gangréna jezdravotní stav vyvolaný utečence odumření tkáně .
Virových infekcí
Příznaky virové onemocnění jsou výsledkem virem indukované buněčné smrti .
Viry jsou malé DNA – nebo RNA na bázi patogeny , které nemají buňky jejich vlastní. Aby bylo možné reprodukovat , viry aplikovat jejich genetického materiálu do hostitelských buněk a převzít buněčný mechanismus k výrobě nových kopií viru. Tyto viry se často potlačují apoptózu tak nakažená buňka nemůže zabít sám. Místo toho se částečky viru replikovat a vybudovat uvnitř buňky , až praskne otevřené, uvolní virus do vnějšího média , kde je nesčetné kopie infikovat další buňky.